CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN

No todas las heridas pueden o deben suturarse. En ambos casos los bordes se separan de par en par y la herida abierta presenta un lecho y bordes rojos y tumefactos por el edema inflamatorio. Del piso de la herida exuda un líquido amarillo rosado que contiene proteína, incluso fibrinógeno y, por ende, coagula sobre la herida.

La separación relativamente amplia de los bordes de la herida significa que la curación debe progresar desde la base hacia arriba.

Figura: reparación desde la base hasta la superficie

Sin embargo, los acontecimientos básicos de la cicatrización por segunda intención se parecen a los de la de primera intención. La inflamación aguda y la limpieza de los detritos se acompaña cronológicamente por una proliferación de la epidermis hacia la profundidad, para formar una capa de epitelio que separa al colágeno viable preexistente de la dermis, respecto del colágeno necrótico lesionado en el margen de la herida.

Figura: proliferación de la epidermis a la profundidad

Mientras tanto, la base del coágulo es sustituida por un tejido de granulación producido por los fibroblastos y por los brotes vasculares provenientes de la dermis viable adyacente . La superficie del tejido de granulación joven es muy roja, granular y frágil. Junto con la formación del tejido de granulacíón existe una retracción de la herida inducida por los miofibroblastos. En su avance, las láminas de epidermis finalmente cubren al tejido de granulación, de modo que el esfacelo se separa y se desprende. La contracción progresiva reduce el tamaño de la herida y la nueva epidermis se eleva por la creciente cantidad de tejido de granulación. Al principio la cicatriz es rosada, pero se torna pálida y blancuzca en los meses siguientes a medida que se va reduciendo la vasculatura.

Figura: izquierda: nueva epidermis, debajo de la cual tejido granulatorio; derecha: cicatriz

 

La presencia de infección un factor importante que compromete la cicatrización de las heridas. El aumento de la cantidad de exudado agranda la herida, las toxinas bacterianas provocan necrosis y supuración y las enzimas fibrinolíticas del pus destruyen el armazón de fibrina, que tan importante es para la invasión de fibroblastos y capilares. Por último, las toxinas bacterianas pueden inducir trombosis de los vasos sanguíneos y por ende, atentar contra la irrigación sanguínea del tejido en vías de curación.